Синдром ишемии-реперфузии или реперфузионный синдром — собирательное понятие, объединяющее различные патологические состояния, развивающиеся на фоне восстановления магистрального кровотока в органе или сегменте конечности, длительное время подвергшемся ишемии.
- Восстановление кровообращения в ткани после кратковременной ишемии (< 20 минут) может привести к полному восстановлению структуры и функций поврежденных клеток.
- Восстановление кровообращения после длительной ишемии (> 40 минут) может привести к развитию реперфузионного повреждения.
- Если длительность ишемии от 20 до 40 мин, реперфузионные повреждения иногда возникают.
Ситуации, при которых возможно развитие реперфузионного синдрома
В клинической практике синдром ишемии-реперфузии развивается в случаях успешного лечения целого ряда заболеваний.
К ним относятся:
- Восстановление кровотока при эмболэктомии из артерии
- Аортобедренное или бедренно-подколенное шунтирование
- Операции по поводу аневризмы аорты, предусматривающие наложение и снятие зажима с аорты
- Устранение коронарного тромбоза при инфаркте миокарда
- Аортокоронарное шунтирование
- Эмболэктомия или тромболизис при тромбоэмболии легочной артерии
- Тромболизис при ишемическом инсульте
- Каротидная эндартерэктомия, предусматривающая наложение и снятие зажима с сонной артерии
- Расправление жизнеспособного кишечника при странгуляционной кишечной непроходимости
- Устранение гиповолемии при любой разновидности шока
Механизм реперфузионного повреждения
В основе патогенеза синдрома ишемии-реперфузии лежит формирование 3 парадоксов:
- Кислородного
- Ионного
- Кальциевого
Кислородный парадокс. Заключается в том, что в условиях ишемии клетки и анаэробного гликолиза АТФ подвергается ряду последовательных превращений: АМФ → аденозин → инозин → гипоксантин. Последний при возникновении реперфузии, обеспечивающей полноценную доставку кислорода клеткам, под действием фермента ксантиноксидазы превращается в свободные кислородные радикалы. Под их влиянием происходит перекисное окисление липидов — повреждение фосфолипидных мембран клеток и органелл протоплазмы (митохондрии), лёгочного сурфактанта. Перекисное окисление белков сопровождается инактивацией клеточных ферментов, перекисное окисление углеводов — их деполимеризацией (повреждение межклеточного матрикса).
Ионный парадокс. Проявляется увеличением осмолярности ранее ишемизированной ткани в среднем на 40—50 мосмоль/л, что приводит к её отёку.
Кальциевый парадокс. Обусловлен вхождением кальция в клетку, что вызывает повреждение рибосом и митохондрий, сопровождается нарушением продукции белка и энергии. Кроме того, кальций вызывает спазм артериол, активирует образование эйкозанойдов — продуктов расщепления арахидоновой кислоты, что в совокупности обусловливает микроциркуляторные нарушения (эндотелиальная дисфункция в артериолах и капиллярах, воспалительная реакция в ответ на ишемию, отёк перикапиллярной ткани).
Зона повреждения в целом характеризуется дефицитом энергии и антиоксидантов, избытком пероксидантов и инактивированных ферментов, нарушенной связью ферментов с мембранами.
Феномен «no-reflow»
Восстановление кровоснабжения участка длительной ишемии сопровождается феноменом «no-reflow» — отсроченным неполным восстановлением кровотока, первоначальной реактивной гиперемией с последующим падением кровотока.
Этот феномен, описанный в кардиологии, является, по своей сути, частным вариантом синдрома ишемии-реперфузии.
Чем возможно объяснить феномен «no-reflow»:
- Отёком и дисфункцией эндотелия
- Отёком перикапиллярных тканей и сдавлением капилляров отёчной жидкостью
- Вазоспастическими изменениями тонуса стенки мелких резистивных сосудов
- Формированием тромбов
А если хотите ещё больше узнать о патофизиологических процессах, происходящих в клетке при плвоеждении, переходите на наш курс.
Читайте также о том, что такое сладж-феномен.
