Кетоацидотическая кома

Кетоацидотическая кома

Автор: Стахеева Анастасия
Дата публикации: 07.03.2025 10:49
  • Занимает 1-е место по распространенности среди всех диабетических ком  
     
  • Смертность 6–10%

Кетоацидоз – накопление в организме кетоновых тел, связанное как с ускорением их образования, так и с нарушением их утилизации, что приводит к метаболическому ацидозу и способствует потере воды и электролитов.

Кетоацидотическое состояние характеризуется кетонемией, кетонурией и связанными с ними расстройствами функций ЦНС, ЖКТ, кислотно–основного равновесия


Этиология

В основе лежит быстро прогрессирующий дефицит инсулина.

Абсолютная инсулиновая недостаточность → активация контринсулярных гормонов → липолиз→ β-окисление жирных кислот → образование ацетил-КоА в большом количестве → ацетил-КоА не утилизируется в ЦТК → образование кетоновых тел → кетонемия → метаболический ацидоз.

Предрасполагающие факторы:

  1. Любые интеркуррентные заболевания (острые воспалительные процессы, обострения хронических заболеваний, инфекционные болезни), травмы и операции, эмоциональные стрессы, беременность, эндокринные нарушения с гиперпродукцией контринсулярных гормонов (тиреотоксикоз, акромегалия, феохромоцитома, болезнь Кушинга) = состояния, приводящие к увеличению потребности в инсулине.   
     
  2. Назначение слишком малых доз инсулина при лечении или нарушение режима инсулинотерапии (пропуск инъекций, просроченные или неправильно хранящиеся препараты инсулина)


Патогенез

У пациента развивается метаболический ацидоз, гиповолемия, гипоксия и дегидратация клеток. 

  • Кетоновые тела (особенно ацетон) → подавление нормального функционирование многих внутриклеточных ферментов → катаболизм белков → образование NH3 токсическое действие на ЦНС, страдают богатые фосфолипидами структуры ЦНС.  
     
  • Гиповолемия → ↓ мозгового кровотока → гипоксия нейронов → расстройство дыхания (дыхание Куссмауля) + сосудистый коллапс + ↓АД + ↓ мышечного тонуса → нарушение высшей нервной деятельности.  
     
  • ↓ почечного кровотока → ослабление гломерулярной фильтрации →  падение диуреза (олигурия/анурия) → ↓ выведения почками азотистых продуктов и Н+ → азотемия и усугубление ацидоза   
     
  • ↓ периферического кровотока


Клиника

  1. Потеря аппетита, тошнота, рвота  
     
  2. Боли в животе (особенно у детей)
     
  3. Далее ухудшение зрения  
     
  4. Помрачение и потеря сознания, угнетение рефлексов, снижение мышечного тонуса  
     
  5. Падение АД, тахикардия  
     
  6. Дыхание Куссмауля (редкое, глубокое, шумное), фруктовый запах выдыхаемого воздуха (запах ацентона)  
     
  7. Симптомы дегидратации (снижение тургора тканей, мягкие глазные яблоки)

 В 1% случаев развивается острый отёк мозга (чаще у детей до 5 лет)


Диагностика

  1. Измерение рН артериальной крови
     
  2. Определение уровня кетоновых тел в сыворотке крови
     
  3. Определения газов артериальной крови (ГАК) и электролитов в сыворотке  
     
  4. Расчет анионной разницы и её дельты

 

Лечение

  • Введение инсулина  
     
  •  Применение изотонического раствора натрия хлорида или 5% раствора альбумина для устранение дефицита жидкости  
     
  • Восстановление нормального содержания калия в крови

Натрия гидрокарбонат в данном случае не эффективен, может усилить образование кетоновых тел.

 

А если хотите ещё больше узнать о кислотно-основном равновесии, переходите к нашему курсу по нарушению КЩР.   

Читайте также о том, что такое гемолитико-уремический синдром.