Овариально-менструальный цикл - это регулируемый процесс, осуществляемый координированным выбросом гормонов гипоталамуса, гипофиза и яичников. Эти гормоны контролируются петлями положительной и отрицательной обратных связей.
Овариальный цикл представляет собой циклические изменения в яичниках (морфологические и гормональные).
Менструальный (маточный) цикл происходит на уровне эндометрия матки и зависит от гормонов, вырабатываемых в яичниках.
С момента полового созревания и до менопаузы гонадотропины гипофиза производят циклические изменения уровня гормонов яичников, что приводит к циклическим изменениям эндометрия в течение менструального цикла. Поскольку менструальные циклы являются следствием изменений в фолликулах яичников, связанных с производством яйцеклеток, женщина фертильна только в те годы, когда у нее есть менструальные циклы.
В женской репродуктивной системе эстрогены и прогестерон контролируют рост и дифференцировку клеток эпителия и связанной с ним соединительной ткани. Ещё до рождения эти клетки находятся под влиянием циркулирующих материнских эстрогенов и прогестерона, которые попадают к плоду через плаценту. После менопаузы снижение синтеза этих гормонов приводит к общей инволюции тканей женской половой системы.
Менопауза – это окончательное прекращение менструальных циклов (у большинства женщин наступает в промежутке 45-55 лет)
В норме менструальный цикл длится 24-38 дней (у 15% женщин цикл длится 28 дней):
После фазы десквамации слизистая оболочка матки относительно тонкая (~ 0,5 мм). Начало пролиферативной фазы, называемой также фолликулярной или эстрогенной, совпадает с быстрым ростом небольшой группы первичных фолликулов яичников, превращающихся во вторичные фолликулы. С развитием внутренней теки эти фолликулы активно выделяют эстроген, концентрация которого увеличивается в крови.
Эстрогены действуют на эндометрий, вызывая регенерацию функционального слоя, утраченного во время менструации. Клетки эпителия в базальных отделах желез пролиферируют, мигрируют и формируют новый эпителиальный покров на поверхности, обнажившейся во время менструации. В пролиферативной фазе эндометрий представляет собой однослойный столбчатый эпителий, а маточные железы - относительно прямые трубочки с узкими, почти пустыми просветами. Среди эпителиальных клеток и фибробластов можно обнаружить фигуры митоза (клетки эндометрия отвечают делением на воздействие эстрогенов). По мере восстановления и роста функционального слоя спиральные артерии удлиняются, а у поверхности функционального слоя формируется обширная микрососудистая сеть. В конце пролиферативной фазы толщина эндометрия составляет 2-3 мм (допустимо до 5 мм).
После овуляции в яичнике начинается фаза секреции в матке, обусловленная секрецией прогестерона жёлтым телом яичника. Прогестерон воздействует на эпителий маточных желез, которые в течение фазы пролиферации начинают выделять и накапливать гликоген, расширяя просветы желез и вызывая их спирализацию (железы становятся извитыми). Поверхностная микрососудистая сеть теперь включает тонкостенные, заполненные кровью лакуны. Эндометрий достигает максимальной толщины (5 мм) во время секреторной фазы в результате накопления секрета. В строме возникает отёк.
Если оплодотворение произошло на следующий день после овуляции, то зигота переносится в матку примерно через 5 дней и прикрепляется к эпителию матки, когда толщина эндометрия и его секреторная активность оптимальны для имплантации и питания зиготы. Основным источником питательных веществ для зиготы до и во время имплантации являются продукты маточной секреции. Кроме стимулирования секреции эндометрия, прогестерон подавляет сильные сокращения миометрия, которые могут помешать имплантации зиготы. Толщина эндометрия в конце фазы секреции достигает 8 мм. Это происходит за счет накопления гликогена клетками и отёка стромы
Если оплодотворение вторичного ооцита и имплантация зиготы не происходят, то через 8-10 дней после овуляции жёлтое тело регрессирует и уровень циркулирующих прогестерона и эстрогенов начинает снижаться, вызывая начало менструации. Происходит снижение уровня прогестерона, сокращение гладкомышечных клеток спиральных артерий функционального слоя эндометрия, синтез простагландинов (PGE2, PGF2α) в эндометрии, которые вызывают сокращение ГМК спиральных артерий; вазоконстрикция в функциональном слое эндометрия сокращает нормальный кровоток и приводит к местной гипоксии. Клетки, подвергшиеся гипоксическому повреждению, выделяют цитокины, которые увеличивают проницаемость сосудов и миграцию лейкоцитов. Лейкоциты выделяют коллагеназу и некоторые другие матриксные металлопротеиназы, которые разрушают базальную мембрану эпителия и другие компоненты внеклеточного матрикса стромы.
Базальный слой эндометрия, не зависящий от чувствительных к прогестерону спиральных артерий, не подвергается изменениям. Однако большая часть функционального слоя, включая поверхностный эпителий, большую часть каждой железы, строму и заполненные кровью лакуны, отделяется от эндометрия и отторгается во время менструации. Констрикция артерий ограничивает потерю крови во время менструации, но некоторое количество крови всё же выходит из открытых концов венул. Количество эндометрия и крови, теряемой во время менструации, варьируется у разных женщин и у одной и той же женщины в разное время.
В конце менструальной фазы эндометрий обычно уменьшается до тонкого слоя и готов к началу нового цикла, поскольку его клетки начинают делиться (эпителий дна желёз и мезенхимальные стволовые клетки), чтобы восстановить слизистую оболочку.
В курсе по женской половой системе подробно на примерах микропрепаратов рассматривается эндометрий в разные фазы маточного цикла.
Читацте также о жёлтом теле яичника и его видах